رژیم کم کربوهیدرات حقیقت: قسمت دوم

بدن انرژی خود را از چهار سوخت کلیدی ۱) گلوکز ۲) پروتئین ها ۳) اسیدهای چرب آزاد ۴) کتون ها به دست می آورد. عامل اصلی تعیین کننده سوخت مورد استفاده در دسترس بودن کربوهیدرات است. بدن دارای سه واحد ذخیره سازی است که می توان در مواقع کمبود کالری از آنها استفاده کرد: ۱) کربوهیدرات که در کبد و ماهیچه ها رسوب می کند ۲) پروتئین که می تواند در کبد به گلوکز تبدیل شود ۳) چربی که در درجه اول ذخیره می شود. در بافت چربی تحت شرایط خاص، سوخت چهارم وارد بازی می شود – کتون هایی که از تجزیه ناقص اسیدهای چرب آزاد به دست می آیند. در شرایط نرمال رژیم غذایی، کتون ها کمترین نقش را در تولید انرژی دارند. در زمان رژیم های کم کربوهیدرات یا رژیم های گرسنگی، کتون ها به طور قابل توجهی بر تولید انرژی تأثیر می گذارند.

وقتی به ذخیره سوخت های بدن نگاه می کنیم، تری گلیسیرید فراوان ترین است. سطح کربوهیدرات در مقایسه با پروتئین و چربی حداقل است. اگرچه پروتئین ذخیره‌شده احتمالاً می‌تواند انرژی بدن را طولانی‌تر از کربوهیدرات‌های ذخیره‌شده تامین کند، اتکای بیش از حد و پروتئین برای انرژی می‌تواند منجر به مرگ شود. یک فرد عادی به اندازه کافی چربی بدن دارد که می تواند ماه ها بدون غذا زندگی کند. موارد مستند متعددی وجود دارد که در آن بیماران چاق مرضی تا یک سال روزه می گرفتند.

به طور کلی بدن از سوختی استفاده می کند که بیشترین فراوانی را در جریان خون دارد. به عنوان مثال هنگامی که گلوکز در جریان خون بالا می رود، بدن بیشتر از گلوکز استفاده می کند. هنگامی که سطح گلوکز شروع به کاهش می کند، بدن گلوکز کمتری مصرف می کند. هنگامی که در دسترس بودن کربوهیدرات ها کاهش می یابد، بدن یک تغییر متابولیک را آغاز می کند که منجر به وابستگی بیشتر به چربی برای انرژی می شود.

بسیاری از کارآموزان دوست دارند به این واقعیت اشاره کنند که یک رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا باعث صرفه جویی در پروتئین می شود. به خاطر داشته باشید در حالی که یک رژیم غذایی پر کربوهیدرات بدون پروتئین است، در عین حال از چربی نیز صرفه جویی می کند. سطوح بالای کربوهیدرات باعث کاهش استفاده از چربی برای سوخت می شود.

در روزهای اولیه ناشتا پروتئین به گلوکز تبدیل می شود. اینجاست که برخی افراد این ایده را شکل دادند که رژیم های کم کربوهیدرات باعث تحلیل رفتن عضلات می شود. با مصرف مقدار کافی پروتئین، این اثرات اتلاف عضلانی را می توان در مراحل اولیه رژیم غذایی به حداقل رساند. همانطور که بدن تبدیل به پروتئین کتوژنیک می شود، در امان می ماند.

بیشتر بافت های بدن می توانند از FFA برای سوخت استفاده کنند. اگرچه بافت هایی وجود دارند که نمی توانند از FFA برای سوخت استفاده کنند، از جمله مغز، گلبول های قرمز خون، مدولای کلیه، مغز استخوان و فیبرهای عضلانی نوع ۲. یکی از بزرگترین تصورات غلط در مورد فیزیولوژی انسان این باور است که مغز فقط می تواند با گلوکز کار کند. در شرایط نرمال رژیم غذایی، مغز عمدتاً با استفاده از گلوکز کار می کند، اما در شرایط کتوز مغز می تواند با استفاده از اجسام کتون به طور موثر کار کند. مسلماً مهم‌ترین بافت از نظر استفاده از بدن کتون، مغز است که می‌تواند تا ۷۵ درصد انرژی مورد نیاز خود را پس از سازگاری از اجسام کتون دریافت کند. تحقیقات دیگر نشان می دهد که اجسام کتون سوخت ارجح بسیاری از بافت ها هستند. یک استثناء کبدی است که از کتون ها برای سوخت استفاده نمی کند، اما به FFA متکی است.

عوامل متعددی بر سوخت مصرفی بدن تأثیر می گذارد.

عوامل موثر بر مصرف سوخت

۱) مقدار هر ماده مغذی مصرفی

۲) سطح هورمون هایی مانند انسولین و گلوکاگون

۳) ذخایر بدن هر ماده مغذی

۴) سطح آنزیم های تنظیم کننده برای تجزیه گلوکز و چربی

مقدار مواد مغذی مصرفی

چهار ماده وجود دارد که ما از آنها کالری دریافت می کنیم شامل ۱) کربوهیدرات ۲) پروتئین ۳) چربی ها ۴) الکل.

به طور کلی، بدن از گلوکز به نسبت مستقیم با میزان کربوهیدرات مصرفی استفاده می کند. اگر کربوهیدرات intkae افزایش یابد، استفاده از بدن افزایش می یابد و بالعکس.

هنگامی که مصرف پروتئین افزایش می یابد، اکسیداسیون پروتئین نیز تا حدی افزایش می یابد. اگر مصرف پروتئین کاهش یابد، بدن پروتئین کمتری برای سوخت مصرف می کند. بدن تلاش می کند پروتئین بدن را در سطوح ثابتی حفظ کند.

مقدار چربی رژیمی که مصرف می شود میزان چربی مورد استفاده برای سوخت بدن را به میزان قابل توجهی افزایش نمی دهد. چربی سوزی به طور غیر مستقیم با مصرف الکل و کربوهیدرات تعیین می شود. مصرف الکل تقریباً به طور کامل توانایی بدن برای سوزاندن چربی برای سوخت را مهار می کند. بیشترین میزان اکسیداسیون چربی زمانی رخ می دهد که کربوهیدرات و الکل محدود باشد. سطح گلیکوژن عضله همچنین میزان مصرف چربی توسط عضله را تنظیم می کند.

هورمون ها

نقش اصلی انسولین نگه داشتن گلوکز خون در محدوده ۸۰-۱۲۰ میلی گرم در دسی لیتر است. وقتی گلوکز خون به بالای ۱۲۰ می رسد، پانکراس انسولین ترشح می کند تا گلوکز خون را کاهش دهد. بیشترین افزایش در گلوکز خون پس از مصرف کربوهیدرات رخ می دهد (انواع مختلف اثرات متفاوتی دارند). پروتئین باعث افزایش کمتری در برون ده انسولین می شود زیرا برخی از اسیدهای آمینه فردی می توانند به گلوکز تبدیل شوند. FFA ها و کتون ها نیز می توانند پاسخ انسولون را تحریک کنند، اما پاسخ بسیار کمتر از مصرف پروتئین یا کربوهیدرات است.

با کاهش گلوکز خون، سطح انسولین نیز کاهش می یابد. با کاهش انسولین بدن شروع به تجزیه سوخت های ذخیره شده می کند. سلول های چربی به گلیسرول و FFA تجزیه می شوند و در جریان خون آزاد می شوند. پروتئین ها به اسیدهای آمینه جداگانه تجزیه می شوند و گلیکوژن ذخیره شده در کبد به گلوکز تجزیه شده و در جریان خون آزاد می شود.

گلوکاگون هورمونی است که از لوزالمعده ترشح می شود و برای کنترل گلوکز خون نیز عمل می کند. گلوکاگون وقتی گلوکز خون را به زیر حد طبیعی می‌رسد، افزایش می‌دهد. عملکرد اصلی گلوکاگون در کبد است زیرا گلیکوژن کبد را تجزیه می کند و آن را به جریان خون آزاد می کند. گلوکاگون همچنین نقش مهمی در تشکیل بدن کتون در کبد دارد. گلوکاگون آزاد شده با ورزش تحریک می شود، گلوکز خون و مصرف انسولین و پروتئین را کاهش می دهد. سطوح بالای انسولین، پانکراس را از ترشح گلوکاگون باز می دارد

از اطلاعات ارائه شده در بالا، آشکار است که انسولین و گلوکاگون نقش های آنتاگونیستی با یکدیگر دارند. انسولین در درجه اول یک هورمون ذخیره سازی است: در حالی که نقش اصلی گلوکاگون این است که ذخایر سوخت را برای استفاده در بدن متحرک کند.

هورمون رشد یکی دیگر از هورمون هایی است که اثرات متعددی بر بدن دارد. GH در پاسخ به ورزش، کاهش گلوکز خون و محدودیت کربوهیدرات یا ناشتا آزاد می شود. GH یک هورمون محرک رشد است که باعث افزایش سنتز پروتئین در ماهیچه و کبد می شود. GH همچنین به عنوان یک بسیج کننده FFA عمل می کند.

بیشتر اثرات آنابولیک GH از طریق دسته ای از هورمون ها به نام فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) انجام می شود. IGF-1 عامل اصلی رشد آنابولیک در اکثر بافت های بدن است. GH کبد را برای تولید IGF-1 تحریک می کند اما فقط در حضور انسولین. سطوح بالای GH در ترکیب با سطوح انسولین بالا (وعده غذایی کربوهیدرات پروتئینی) باعث افزایش سطح IGF-1 و افزایش واکنش های آنابولیک در بدن می شود. از طرف دیگر سطوح GH بالا با سطوح انسولین پایین باعث و افزایش سطح IGF-1 نمی شود.

غده تیروئید دو هورمون تیروکسین (T4) و ترییدوتیرونین (T3) تولید می کند. در بدن انسان، T4 در درجه اول شکل ذخیره‌سازی T3 است و نقش‌های فیزیولوژیکی کمی دارد. هورمون های تیروئید می توانند بر روی تمام بافت های بدن اثر بگذارند. مصرف کربوهیدرات کم مزمن می تواند به میزان قابل توجهی هورمون تیروئید را کاهش دهد.

کورتیزول یک هورمون کاتابولیک است که توسط غدد فوق کلیوی ترشح می شود. کورتیزول در گلوکونئوژنز و همچنین تجزیه چربی نقش دارد. کورتیزول برای زندگی لازم است اما مقادیر بیش از حد آن می تواند برای سلامتی مضر باشد و باعث شکستگی پروتئین، تخریب بافت استخوانی، اختلال در سیستم ایمنی، بافت همبند و ضعیف شدن پوست شود.

آدرنالین و نورآدرنالین (اپی نفرین و نوراپی نفرین) از غدد فوق کلیوی ترشح می شوند و اغلب به عنوان هورمون های مبارزه یا گریز نامیده می شوند. این هورمون ها عموماً در پاسخ به سرماخوردگی، ورزش یا روزه داری ترشح می شوند. اپی نفرین از مدولای آدرنال آزاد می شود، در حالی که اپی نفرین نیز عمدتاً از پایانه های عصبی آزاد نمی شود. نقش اصلی هورمون های آدرنالین و آدرنالین آدرنالین در رژیم کتوژنیک تحریک آزادسازی اسید چرب آزاد از سلول های چربی است.

در انسان، انسولین و آدرنالین و نور آدرنالین عمیق ترین تأثیر را بر تحرک چربی دارند. به طور کلی، انسولین به عنوان هورمون ذخیره سازی عمل می کند در حالی که آدرنالین و نور آدرنالین تجزیه چربی را تحریک می کنند.

گلیکوژن کبد

تمام غذاهایی که از طریق دستگاه گوارش وارد می شوند در ابتدا در کبد پردازش می شوند. به طور کلی، گلیکوژن کبد عامل اصلی تعیین کننده تمایل بدن به ذخیره یا تجزیه مواد مغذی است. ارتباط مستقیمی بین سطح گلیکوژن کبد و سطح چربی بدن وجود دارد. سطوح بالای گلیکوژن کبد معمولاً با سطوح بالاتر چربی بدن مرتبط است.

کبد به عنوان انبار گلیکوژن عمل می کند. گلیکوژن کبد در پاسخ به گلوکاگون تجزیه شده و در جریان خون آزاد می شود. وقتی گلیکوژن کبد پر است، بدن به طور کلی در حالت آنابولیک است. مواد مغذی ورودی به صورت گلیکوژن، پروتئین و تری گلیسیرید ذخیره می شوند. گاهی اوقات به این حالت تغذیه می گویند.

هنگامی که گلیکوژن کبد کاهش می یابد، کبد نقش خود را تغییر می دهد و کاتابولیک می شود. گلیکوژن به گلوکز، پروتئین به اسیدهای آمینه و تری گلیسیریدها به FFA تجزیه می شوند. اغلب به این حالت روزه گفته می شود.

کتوژنز زمانی رخ می دهد که گلیکوژن کبد کاهش یابد، گلوکز خون کاهش یابد و نسبت انسولین به گلوکاگون تغییر کند.

سطوح آنزیمی

سطح آنزیم در درجه اول توسط مواد مغذی دریافت شده در رژیم غذایی و سطوح هورمونی ناشی از مصرف تعیین می شود. هنگامی که مصرف کربوهیدرات زیاد است و ذخیره گلوکز و گلیکوژن تحریک می شود، آنزیم های دخیل در تجزیه چربی مهار می شوند. از طرف دیگر وقتی انسولین افت می کند، آنزیم های مرتبط با مصرف گلوکز مهار می شوند و آنزیم های دخیل در تجزیه چربی افزایش می یابد.

تحقیقات مرتبط در رابطه با رژیم کتوژنیک

مطالعه تطبیقی ​​دو رژیم غذایی در درمان چاقی اگزوژن اولیه در کودکان

پنا ال، پنا ام، گونزالس جی، کلارو ای،

صد و چهار کودک شش تا چهارده ساله مبتلا به چاقی اگزوژن تحت دو رژیم غذایی مختلف کتوژنیک (کم کربوهیدرات) و کم کالری به مدت هشت هفته قرار گرفتند.وزن بدن، تری گلیسیرید سرم، کلسترول، تست تحمل گلوکز، گلوکز خون و انسولین پلاسما. تعیین قبل و بعد از رژیم غذایی اندازه گیری شد. نتایج تفاوت معنی‌داری را در وزن بدن و غلظت تری گلیسیرید با هر دو رژیم غذایی نشان داد. تفاوت معنی داری در سطوح انسولین ناشتا، شاخص انسولین زایی و غلظت انسولین پس از آزمایش تحمل گلوکز در بیماران تحت درمان با رژیم غذایی KD وجود داشت.

حق چاپ ۲۰۰۵ جیمی هیل

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر